Netzhauterkrankung bei Diabetes mellitus
Dauerhaft erhöhte aber auch stark schwankende Blutzuckerspiegel führen zu krankhaften Veränderungen an den großen und kleinen Blutadern. Alle diabetesbedingten Schäden sind Folgen der krankhaften Veränderungen, die sich an den Blutgefässen entwickeln.
Diabetische Gefäßschäden können bei optimaler Blutzuckereinstellung vermieden oder doch zumindest ihre Entstehung hinausgezögert und verlangsamt werden. Wichtige Hinweise über die Qualität der Blutzuckereinstellung liefert der sogenannte „Langzeitzucker“, der Hba1c-Wert, den der Hausarzt oder Diabetesspezialist im Blut bestimmt. Er sollte möglichst Werte unter 7.0 aufweisen.
Jede Anstrengung zur Verbesserung der Blutzuckereinstellung, auch wenn es manchmal mühsam und entbehrungsreich ist, lohnt sich. Nachlässigkeit im Umgang mit der Diabeteseinstellung führt auf mittlere und lange Sicht unweigerlich zu nicht mehr zu reparierenden Schäden, nicht nur an den Augen, sondern auch an Füßen, Nieren, Herz und Gehirn.
Die diabetische Netzhauterkrankung ist Folge von Schäden an den kleinen Adern der Netzhaut, der Microangiopathie. Zuerst verengen sich die kleinen Gefäße, werden unelastisch und verhärten schließlich. Die Wände der kleinen Blutäderchen werden porös und lassen Blut- und Blutbestandteile durchsickern, so dass die umgebende Netzhaut mit Flüssigkeit durchtränkt wird und anschwillt. Durch die verengten und verhärteten kleinen Gefäße kann nicht mehr genügend Sauerstoff und Nährstoffe zu den Netzhautzellen transportiert werden.

- Diabetische Netzhauterkrankung: Am linken Bildrand der Sehnervenkopf mit den eintretenden großen Gefäßen, in der Mitte etwas dunkler das Netzhautzentrum, die Macula, zahlreiche große Blutungen, zahlreiche punktgroße rote Gefäßaussackungen (Mikroaneurysmen), im rechten oberen Bildteil und ganz unten weiße Punktgruppen, die Fettablagerungen/ausschüttungen (Fettexsudate) darstellen.
Im Endstadium der Gefäßschäden verstopfen die kleinsten Blutäderchen vollständig, so dass kein Blut mehr hindurchfließen kann. Die lebenswichtige Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen bricht völlig zusammen, die unterversorgten Zellen sterben ab und ihre Funktion erlischt. Erst wenn das Zentrum der Netzhaut, die Macula, in den Krankheitsprozess mit einbezogen wird, bemerkt der Betroffene selbst eine Veränderung. Oft liegen dann schon weit fortgeschrittene Schäden der gesamten Netzhaut vor.
Mit dem weiteren Fortschreiten der Erkrankung beginnt der letzte Abschnitt auf dem Weg zur diabetesbedingten Erblindung. Die sauerstoffarmen Gewebeteile schicken biochemische Notsignale aus und fordern den Körper auf, durch Neubildung kleiner Blutadern ihre Sauerstoffversorgung und Ernährung wieder zu verbessern.
Diese neugebildeten Blutadern zeigen jedoch ein ungezügeltes Wachstum, sind minderwertig und undicht, leicht kommt es aus ihnen zu Einblutungen in den Glaskörper. Ist dieser erst einmal mit Blut gefüllt, geht das Sehvermögen verloren. Der sich über Monate hinziehende Abbau der Blutung führt zur Narbenbildung innerhalb des Glaskörpers. Wenn die Narbenstränge schrumpfen, üben sie Zug auf die Netzhaut aus mit nachfolgender Netzhautablösung und Erblindung des Auges.
Sind an der Netzhaut erst einmal Diabetesschäden aufgetreten, richten sich die Bemühungen darauf, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen, um ein ausreichendes Sehvermögen zu erhalten. Die Behandlung der Netzhaut bei
Diabetesschäden besteht zunächst in einer Lasertherapie. Sie stellt das einzige Therapieverfahren mit gesicherter Wirksamkeit dar. Medikamentöse Behandlungsverfahren konnten bisher keinen eindeutigen Beweis von Wirksamkeit erbringen.
Bei Befall nur einzelner Netzhautbereiche kommt eine „fokale Lasertherapie“ zum Einsatz. Hierbei werden gezielt einzelne undichte Zonen mit Flüssigkeitsansammlung durch Laserstrahlen vernarbt und ausgetrocknet. Kritische Veränderungen an kleinen Blutäderchen, sogenannte „Microaneuyrsmen“, werden punktgenau ausgeschaltet. Oft lässt sich damit die Sehschärfe stabilisieren und die Erkrankung zum Stillstand bringen.
Wenn die gesamte Netzhaut unter Sauerstoffmangel und Ernährungsstörungen leidet, und die Veränderungen fortgeschrittene und zunehmende Ausmaße erreichen, kann nur noch eine flächenhafte Laserbestrahlung helfen. Dies gilt insbesondere dann, wenn schon krankhafte Blutadern aufgrund von Sauerstoffmangel entstanden sind.
Die „Laserpankoagulation“ verwandelt großflächig fast funktionslose, abgestorbene und weniger wertvolle Teile der Netzhaut in Narben, die keinen Sauerstoff- und Nährstoffbedarf mehr haben. Das Sauerstoff- und Ernährungsangebot kann auf die zentralen und wertvollsten Netzhautanteile konzentriert und so deren Überlebenschancen und Funktionstüchtigkeit verbessert werden. Anschließend ist mit einer bleibenden Einschränkung des Gesichtsfeldes und eingeschränktem Sehvermögen bei Nacht zu rechnen. Ohne diese Maßnahmen droht jedoch völlige Erblindung.
Wenn die Krankheit in ihr Endstadium eintritt, und ist es nach einer Glaskörperblutung zu Narbenbildung und Netzhautablösung gekommen, kann die Lasertherapie alleine nicht mehr helfen. Durch eine Vitrektomie wird der blutgefüllte Glaskörper mitsamt der Narbenstränge operativ entfernt, und durch eine Spezialgasfüllung oder durch Silikonöl ersetzt, um ein sicheres Anliegen der Netzhaut zu erzielen. Aufgrund der Vorschäden kann nur ein Restsehvermögen erhalten werden, das eine Orientierung im Raum ermöglicht, jedoch kein Lesen mehr erlaubt.
Alle Eingriffe erfordern eine sorgfältige Nachsorge und laufende weitere Überwachung.
Während die Lasertherapien von verschiedenen Augenärzten direkt in den Praxen vorgenommen werden, erfordert eine Vitrektomie zumeist eine stationäre Behandlung an spezialisierten operativen Zentren, zu der Sie Ihr Augenarzt weiterverweisen wird.








